La enfermedad de Parkinson (EP) es una condición neurodegenerativa conocida principalmente por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, lo que afecta el control motor. Sin embargo, investigaciones recientes han comenzado a arrojar luz sobre un vínculo poco conocido pero importante entre la EP y la microbiota intestinal, sugiriendo que el intestino podría desempeñar un papel crucial en el desarrollo y la progresión de la enfermedad.
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Microbiota intestinal y Parkinson: un vínculo emergente
El microbioma intestinal, compuesto por billones de bacterias que habitan en nuestro tracto digestivo, tiene una relación directa con el cerebro a través del eje microbiota-intestino-cerebro (MGBA, por sus siglas en inglés). Este eje es una comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro, que influye en diversos aspectos de la salud. En pacientes con Parkinson, se ha observado que la microbiota intestinal está alterada, lo que podría contribuir a la aparición de los síntomas característicos de la enfermedad, como el temblor y la rigidez. Estas alteraciones, conocidas como disbiosis intestinal, pueden generar desequilibrios en los neurotransmisores, como la dopamina, y desencadenar procesos de neuro inflamación, factores clave en la progresión del Parkinson (Faysal et al., 2025).
El rol de la α-sinucleína en el intestino
Un hallazgo particularmente interesante en los últimos años es el descubrimiento de que la proteína α-sinucleína, que se acumula en el cerebro de los pacientes con Parkinson formando cuerpos de Lewy, también se encuentra en el intestino. Estudios recientes sugieren que las agregaciones de esta proteína podrían comenzar en el sistema nervioso entérico, que es el "cerebro" del intestino, antes de propagarse hacia el cerebro a través del nervio vago. Este proceso, conocido como propagación transneural, podría ser el mecanismo que vincula las alteraciones en el intestino con el inicio de los síntomas de Parkinson. De esta forma, el intestino, a través de su microbiota y las células que producen dopamina, se convierte en un punto de inicio para el desarrollo de la enfermedad (Balsamo et al., 2025).
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La microbiota y la agregación de α-sinucleína
Investigaciones recientes han identificado que algunas bacterias del intestino, como las de la familia Enterobacteriaceae, pueden inducir la agregación de α-sinucleína en las células enteroendocrinas, que son células especializadas del intestino que producen dopamina. Estas bacterias producen metabolitos, como el nitrito, que facilitan la acumulación de la proteína α-sinucleína en el intestino. Este proceso es especialmente sensible a la oxidación provocada por estos metabolitos bacterianos, lo que puede llevar a la formación de agregados de α-sinucleína, los cuales son característicos de la enfermedad de Parkinson. Esta interacción entre las bacterias intestinales y las células que producen dopamina en el intestino puede ser un factor clave en el inicio de los síntomas neurológicos (Balsamo et al., 2025).
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Impacto de la microbiota en la progresión de Parkinson
El microbioma intestinal no solo está relacionado con la aparición inicial de la enfermedad, sino también con su progresión. Los pacientes con Parkinson suelen presentar un desequilibrio en las especies bacterianas intestinales, lo que puede empeorar la neuroinflamación y la disfunción de los neurotransmisores. Además, estudios han demostrado que la restauración del equilibrio microbiano mediante el uso de probióticos, prebióticos o incluso trasplantes fecales podría tener efectos positivos sobre los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, aunque estas terapias tienen un gran potencial, aún se necesita más investigación para comprender completamente cómo la modificación de la microbiota intestinal puede influir en la progresión de la enfermedad (Scheperjans et al., 2015).
Estrategias terapéuticas basadas en la microbiota
Dado el papel crucial que la microbiota intestinal juega en el Parkinson, se están explorando nuevas estrategias terapéuticas que modulen la microbiota. El uso de probióticos, prebióticos y trasplante fecal son algunas de las intervenciones que se están evaluando para mejorar la salud intestinal y, potencialmente, mitigar los efectos negativos de la disbiosis intestinal en la progresión de la enfermedad. Aunque estas estrategias terapéuticas son prometedoras, la evidencia clínica aún es limitada, por lo que se requiere más investigación para confirmar su eficacia y seguridad (Borghammer et al., 2025).
La relación entre la enfermedad de Parkinson y la microbiota intestinal es un campo de estudio que ha cobrado gran relevancia en los últimos años. Los hallazgos sugieren que las alteraciones en la microbiota intestinal no solo están vinculadas al inicio de la enfermedad, sino también a su progresión. Además, el estudio del eje microbiota-intestino-cerebro abre nuevas posibilidades para terapias innovadoras basadas en la restauración del equilibrio microbiano. Si bien el conocimiento sobre este vínculo continúa creciendo, es importante destacar que aún queda mucho por investigar para comprender completamente cómo los factores microbiológicos interactúan con los mecanismos neurológicos del Parkinson.
Referencias:
•Faysal, M., Zehravi, M., Sutradhar, B., et al. "The Microbiota-Gut-Brain Connection: A New Horizon in Neurological and Neuropsychiatric Disorders." CNS Neuroscience & Therapeutics, 2025.
•Balsamo, J.M., Zhou, K., Kammarchedu, V., et al. "Mechanistic Insight into Intestinal α-Synuclein Aggregation in Parkinson’s Disease Using a Laser-Printed Electrochemical Sensor." ACS Chemical Neuroscience, 2024.
•Borghammer, P., et al. "Parkinson's Disease and the Gut: Pathophysiology and Clinical Implications." Movement Disorders, 2025.
•Scheperjans, F., Aho, V., Pereira, P.A.B., et al. "Gut Microbiota Are Related to Parkinson’s Disease and Clinical Phenotype." Movement Disorders, 2015.
AV-VAR-VAR-D29-2025-Vig.DIC2027-VAR
